臺灣臺中地方法院民事判決 101年度保險字第2號原 告 林義峰訴訟代理人 李淑女律師被 告 三商美邦人壽保險股份有限公司法定代理人 劉中興訴訟代理人 王士銘律師上列當事人間請求給付保險金事件，本院於民國104年6月9日言詞辯論終結，判決如下：
主 文原告之訴及假執行之聲請均駁回。
訴訟費用由原告負擔。
事實及理由
一、原告主張：
㈠、原告於民國83年9月23日向被告公司投保三商人壽終身壽險（下稱系爭保險契約）並附加個人傷害險附約（下稱系爭傷害附約），保險金額共新臺幣（下同）1000萬元。嗣原告於98年11月21日下午3時50分許駕駛車牌號碼00-0000號自用小客車送貨，行經彰化市○○○路與彰南交岔路口停等紅燈時，竟因訴外人施東輝駕駛憶發企業有限公司所有車牌號碼000-00號自用大貨車煞車失靈，自後連續追撞同向停等紅燈之訴外人呂春榮，再往前推撞訴外人鄭欽元、原告、白昇偉、周樹盛、曾冠凱，致原告受多次撞擊後，受有臉、頭皮及頸之挫傷，右眼外傷性視神經病變及雙眼視野缺損等嚴重減損二目視能之重傷害，而頭部受傷後，產生臉痙攣、行動緩慢及肢體僵硬（下稱前開傷害），經秀傳紀念醫院（下稱秀傳醫院）主任醫師訴外人徐敏獻於98年11月24日判定為頭部受傷後產生之續發性巴金森氏症，原告於100年8月23日申請被告公司依約給付殘廢保險金，被告公司以原告所受前開傷害並非意外傷害所致，而拒絕賠償。
㈡、依系爭傷害附約第5條、第7條約定及系爭保險契約附表一殘廢程度與保險金給付表第1級第7項規定「中樞神經系統機能或胸、腹部臟器機能極度障害，終身不能從事任何工作，為維持生命必要之日常生活活動，全需他人扶助者」，給付比例100%，再依行政院金融監督管理委員會於95年10月1日起新修正實施適用之殘廢程度與保險金給付表，將神經障害部分加以細分，並分別定其給付比例，其中項次1-1-3「中樞神經系統機能遺存顯著障害，終身不能從事任何工作，且日常生活尚能自理者」，給付比例為80％。又原告經診斷為因頭部受傷後，合併產生續發性巴金森氏症，記憶力減退，並有中樞神經系統機能遺存之顯著障害現象，終身無法從事工作，日常生活均需人看護照顧，至少符合三級之殘障等級，而得請求80％之保險金即800萬元。惟因頭部受有前開傷害而產生續發性巴金森氏症後，於100年8月23日向被告公司申請理賠遭拒，爰依系爭保險契約第9條約定，請求被告給付保險金及自100年9月10日起至清償日止按年息10％計算之利息。並聲明：被告應給付原告800萬元，及自100年9月10 日起至清償日止，按年息百分之10計算之利息。訴訟費用由被告負擔。願供擔保，請准宣告假執行。
㈢、對被告抗辯之答辯：
⑴、事故發生時因原告右眼為擋風玻璃碎片刺入，而有明顯外傷
，秀傳醫院急診室先緊急處理眼睛外傷，後持續門診治療，依秀傳醫院歷次所開立診斷證明書所載病名、醫囑所示，及秀傳醫院函復鈞院另案（100年保險字第56號）關於原告病情稱：「…二、病患林義峰自民國99年1月份起即連續於本院神經內科追蹤治療至今，主訴為漸進性的步履困難，動作減緩，且視力及記憶思考功能亦有逐漸減退情形，經安排腦部核磁共振檢查，亦發現有蝶鞍部萎縮減少的狀況。三、根據病患長期臨床症狀之追蹤，明顯於民國98年11月21日之後開始呈現巴金森症狀，故於臨床角度推論病患之續發性巴金森氏症可能與頭部外傷有關」等語。依經驗法則，原告所患續發性巴金森氏症應屬外來、偶然而不可預見之意外事故所造成，被告抗辯係因原告自身退化之內在原因而導致巴金森氏症，應由被告就此事實負舉證責任。
⑵、依國立臺灣大學醫學院附設醫院（下稱臺大醫院）巴金森氏
症醫療中心資料顯示，巴金森氏症分為㈠原發性巴金森氏症、㈡非典型巴金森氏症/巴金森附加症候群、㈢次發性巴金森氏症三種。其中次發性巴金森症候群是由外在因素而產生的巴金森症狀，而非典型巴金森氏症是好發於成年人的進行性神經障礙的一種病情的發展過程，會造成症狀體當中多巴鞍之缺乏。以原告所患之續發性巴金森氏症，應係上開分類中之「次發性巴金森氏症」，而非「非典型巴金森氏症」。而臺大醫院受理委託就原告進行之鑑定，於101年7月23日校附醫秘字第1010903317號函檢附之回復意見表（下稱第一次鑑定），以外傷性巴金森氏症以核磁共振檢查一定會發現基底核出現出血等變化，且於受傷後立即出現，而原告核磁共振掃瞄檢查結果大腦之基底核無異常，推斷原告所患續發性巴金森氏症與車禍無關。惟核磁共振之影像檢查無法測知所有腦部傷害，外傷性巴金森氏症亦可能核磁共振檢查正常，且外傷性巴金森氏症於核磁共振檢查所看到基底核出血等變化，並非外傷當時立即出現，亦即有可能數週或數月始出現，所為鑑定自嫌擅斷，此與證人徐敏獻於鈞院所為證述相符。又證人徐獻敏復證稱「病患在98年11月份從頭部外傷緣故，就有產生暈眩及眼瞼痙攣的狀況，首先有先在本院眼科治療過，但一直沒有明顯改善，之後轉到本院神經科治療，在多次用藥後，仍無明顯改善，之後在99年6月病患出現漸進性步履困難，動作減緩及肢體僵硬情形，上開幾個狀況是我們所稱比較典型的巴金森氏症狀，所以推測病患之續發性巴金森氏症可能與頭部外傷有關。」、「退化的可能也是有，不過從臨床症狀可以稍微區分，我之前也有這樣思考過，但是一般中樞神經退化產生的巴金森氏症，其特徵是單側肢體症狀，如左手或是右手之肢體僵硬，原告之表現是雙側一起表現，所以根據客觀狀況來看，我認為比較不像退化性巴金森氏症」。證人徐敏獻係以長期臨床現象，認於臨床角度推論原告之續發性巴金森氏症可能與頭部外傷有關，較臺大醫院第一次鑑定所為一般論理上之推論可採，原告因本件車禍導致中樞神經受傷而衍生巴金森氏症，其因果關係應可認定。
⑶、又鈞院函請臺大醫院再次鑑定，經臺大醫院以102年2月1日
校附醫秘字第1020000712號函檢附補充鑑定事項之回復意見表（下稱補充鑑定）所示，臺大醫院就外傷後經數星期或數月始出現續發性巴金森氏症，已改採肯認態度，因此臺大醫院第一次鑑定所述前提，顯然有誤，第一次鑑定之判斷，自難認可採。至原告於車禍時係受連續多次撞擊，並非一次，惟臺大醫院補充鑑定以「一次之腦震盪或腦挫傷」為前提，認定「但是一次的腦震盪或腦挫傷在急性期無明顯的神經學障害，又無上述影像學的變化，在車禍半年後才出現巴金森氏症，則無法解除其因果之相關性。應尋求其他引起巴金森氏症之病因」云云，顯有錯誤。再者，臺大醫院補充鑑定認原告於98年12月23日之核磁共振檢查結果，大腦基底核或相關功能構造「無」異常；又稱核磁共振檢查顯示在兩邊大腦半球中心白質部分「有」出現非特異性的「腦白質疏鬆症」之變化，前後認定顯有不同，雖其認出現腦白質疏鬆症之原因包括老化、大腦小血管病變（如糖尿病、高血壓及動脈硬化）及腦血流之自我調控系統異常，若病人有上述造成腦白質疏鬆症之危險因子，如血糖或血壓控制不當，可能於數年後發生續發性巴金森氏症，亦即血管性巴金森氏症，出現行動遲緩，走路困難之症狀，惟原告於車禍前無糖尿病、高血壓及動脈硬化等病變，並無造成腦白質疏鬆症之危險因子，臺大醫院補充鑑定研判之前提，顯不存在。另臺大醫院補充鑑定又認眩暈及眼瞼痙攣非續發性巴金森氏症之前驅症狀，然眩暈症之常見原因係內耳道不平衡造成，眼瞼痙攣則係一種局部肌張力不全症，經常係自發性或服用抗精神科藥物引起，惟原告之眩暈症經秀傳醫院檢查結果，已排除內耳道不平衡所造成，另眼瞼痙攣雖經常係自發性或服用抗精神科藥物引起，惟原告於車禍前並無罹自發性眼瞼痙攣，亦無服用任何精神科藥物，臺大醫院之補充鑑定未依原告具體個案為評估，僅為一般性之理論推論，自無足採。綜上，臺大醫院所進行之第一次鑑定及補充鑑定，既有上開事實及前提之認定錯誤，且均僅係依原告之病歷資料為書面審查，未實際施以臨床檢驗；然秀傳醫院係經長期門診檢查、用藥追蹤，並綜合原告所有病症所得之判斷，是秀傳醫院之意見結論，當較為嚴謹可信。即便臺大醫院自第一次鑑定擅斷「無因果關係」，至補充鑑定修正為「無法解釋其因果之相關性，應尋求其他引起巴金森氏症之病因」，然就鈞院函予臺大醫院之鑑定事項「原告罹患續發性巴金森氏症係何原因造成？」、「是否排除係該車禍原因所致？」，均未說明，自難採為原告不利之證據。
二、被告則以：
㈡、依系爭保險契約第5條約定及保險法第131條規定，本件保險事故限於意外傷害事故所致，而意外傷害事故係指「非疾病所引起之外來突發事故」，即保險人即被告公司於被保險人即原告所受傷害之原因係出於外來、突發之意外，而該意外傷害事故為直接且獨立原因所致時，被告始負給付保險理賠金義務，對「被保險人係遭意外傷害事故」及因果關係應由原告負舉證責任。然原告以同一事由向勞工保險局申請職業傷害失能給付，遭勞工保險局認定屬普通傷病，且勞工保險局亦認定原告於98年11月21日所發生之車禍並無腦部外傷紀錄，所患巴金森氏症遺存失能，與原告本身體質有關，非因車禍造成而遭勞工保險局駁回，嗣經提起審議、訴願，亦均駁回。後原告又以同一保險事故，向友邦人壽請求保險金額給付，亦經鈞院判決駁回原告之訴（100年度保險字第56號）。足證原告非因本件車禍造成巴金森氏症之發生，未符合雙方保險契約之約定。退步言，原告發生本件車禍意外事故之日期為98年11月21日，而原告分別於98年12月30日及100年5月23日向被告公司提出保險金理賠申請，迄於原告起訴請求之日期即100年12月1日，顯已逾二年，依保險法第65條第1項前段規定及系爭傷害附約第22條約定，原告請求已罹於消滅時效，被告公司為時效抗辯而拒絕給付。
㈡、臺大醫院第一次鑑定已認定「原告之98年11月21日車禍外傷與其所主張之殘廢症狀即續發性巴金森氏症無因果關係…」，與勞工保險局保給殘字第10060082670號函記載「台端（即原告）於98年11月21日之車禍並無腦部外傷紀錄，所患與本身體質有關，所請應按普通傷病辦理」相符。至秀傳醫院函復「根據病患長期臨床症狀之追蹤，明顯於98年11月21日之後開始呈現巴金森症狀，故於臨床角度推論病患之續發性巴金森氏症可能與頭部外傷有關」，係以「可能」推測，欠缺醫學上論理說明，應以臺大醫院第一次鑑定為可採。
㈢、依臺大醫院巴金森氏症醫療中心之簡介，無論為原發性巴金森氏症或非典型（續發性）巴金森氏症，皆為大腦基底核受損而神經細胞無法正常生產與輸送多巴胺。如因車禍外傷導致續發性巴金森氏症，必須為相當嚴重之傷害，因與巴金森氏症有關之黑質和基底核係於腦內最後處，不容易受傷，僅相當嚴重之傷害始能影響黑質和基底核，且因黑質和基底核附近尚有控制感官和運動之神經，如係頭部受傷而發生巴金森氏症，通常會伴隨昏迷、身體半邊衰弱、眼球轉動困難等其他症狀出現，然原告僅為頭皮挫傷，並無腦出血、腦梗塞、腫瘤或腦水腫之狀況，不足以引起續發性巴金森氏症。而依被告公司提出之醫療文獻記載，若為續發性巴金森氏症，必須係嚴重之創傷，並導致腦震盪或無意識，且頭部創傷與巴金森氏症症狀之出現，兩者間應具有緊密結合之時間關係，之後出現巴金森氏症徵兆應係不間斷，與臺大醫院補充鑑定第三點「在急性期無明顯的神經學障害又無上述影像學的變化，在車禍半年後，才出現巴金森氏症，則無法解釋其因果之關連性」相符，證人徐敏獻於鈞院之證述，與原告提出之醫學文獻及譯文，並非可採。
㈣、依原告之出院病歷摘要記載其入院診斷「hypertension（高血壓）」，及原告100年6月21日診斷證明書病名亦記載「4.惡性本態性高血壓」，可知原告於車禍前即有高血壓症狀，原告主張於車禍前無高血壓等病變，顯無可採。另依有關蝶鞍部空泡症（Empty sella）之醫學文獻，蝶鞍部空泡症會有嚴重頭痛（headache）及視野缺損（visual fielddefects）之症狀，此與秀傳醫院於100年3月22日開立之診斷證明書病名「1.中樞神經受損退化情形合併視神經及視路之疾患」、「3.視覺不適」及醫師囑言「頭暈不適」相符。且蝶鞍部空泡症之症狀亦與原告於98年12月24日及99年6月25日之MRI檢查報告診斷出「Empty sella」相符。又原告無法證明其於車禍時實際遭受碰撞之次數，空言係遭連續推撞多次，實無理由。且依原告98年11月21日診斷證明書病名係記載「臉、頭皮及頸之挫傷」，並參照證人徐敏獻證稱「從病歷資料上沒有看到有腦出血、腦梗塞、腫瘤、腦水腫之狀況」，原告既無嚴重頭部外傷，實無可能因本件車禍所致之「臉、頭皮及頸之挫傷」傷害，即傷及大腦深層黑質及基底核，而造成原告發生巴金森氏症，臺大醫院補充鑑定應可採信。
㈤、依臺大醫院巴金森氏症醫學文獻中，就非典型巴金森氏症之記載「一開始被診斷為巴金森氏症的病人當中，大約有百分之十五的病人會慢慢出現非典型巴金森氏的症候。它們的症狀和巴金森氏病的不同在於2症狀大多同時發生於身體兩側」，且依巴金森氏症之分期，至第二期症狀後，症狀會發生在兩側。證人徐敏獻醫師僅憑原告症狀發生於兩側，而認定原告應屬續發性巴金森氏症，尚嫌速斷。又98年12月29日原告之門診病歷表，係記載急性腦血管疾病，而非續發性巴金森氏症，則證人徐敏獻如何判斷原告自98年12月21日開始出現續發性巴金森氏症？再依證人徐敏獻醫師於99年6月7日診斷原告有續發性巴金森氏症之前一次門診，即99年5月24日之門診病歷表，證人徐敏獻或其他醫師並未診斷原告有續發性巴金森氏症。原告主張其自98年12月21日出現續發性巴金森氏症，顯有錯置時間先後順序，亦證臺大醫院於第一次鑑定之鑑定事項㈠，以原告之僵硬與動作緩慢之症狀係車禍發生後半年才出現，認原告所患續發性巴金森氏症與98年11月21日之車禍無因果關係，未有任何判讀原告病歷資料錯誤之處。
㈥、又典型巴金森氏症之發病年齡於41歲後，約有80%患者屬於此型，發病年齡在41歲之後；亦有發病年齡為20歲至40 歲間之青年巴金森氏症，及發病年齡於20歲前之少年型巴金森氏症，秀傳醫院以原告發病年齡未滿六十歲而認非屬典型巴金森氏症，已有錯誤。且非典型巴金森氏症對以巴金森氏症藥物的治療無反應，然原告卻因服用左多巴胺促效劑，病況較為穩定，原告應為典型巴金森氏症。另證人徐敏獻雖認定「眩暈及眼瞼痙攣」與續發性巴金森氏症有關係，卻於98年1
2月19日病歷中記載原告罹患急性腦血管疾病，而非續發性巴金森氏症，證人徐敏獻並未於原告有「眩暈及眼瞼痙攣」症狀時，即判斷原告已屬續發性巴金森症患，且原發性巴金森症之第二期亦會出現肢體兩側行動遲緩之症候，證人徐敏獻既未於原告有「眩暈及眼瞼痙攣」即一併發覺原告有兩側肢體行動遲緩之情形，則證人徐敏獻發覺原告有兩側肢體行動遲緩時，亦可能係原發性巴金森氏症第二期之症候。至證人徐敏獻於原告100年3月14日之門診病歷記載「Onepatientw
ith Hypertension（高血壓）」，且原告於秀傳醫院及員榮醫院曾診斷出本態性高血壓之疾病，秀傳醫院函復原告無高血壓，與事實不符。原告既有高血壓疾病，即有造成腦白質疏鬆症之危險因子，可能於數年後發生續發性巴金森氏症，亦即血管性巴金森症，出現行動遲緩，走路困難之症狀，臺大醫院所為鑑定並無違誤，秀傳醫院回復鈞院之函文均不足採。並聲明：原告之訴及其假執行之聲請均駁回。如受不利之判決，願供擔保請准宣告免為假執行。
三、法院之判斷：
㈠、被告抗辯原告分別於98年12月30日及100年5月23日向被告提出保險金理賠申請後，至100年12月1日始提起本件訴訟，於提出請求後已逾6個月始提起訴訟，時效為不中斷，且起訴時距事故發生日98年11月21日已逾二年，請求已罹於消滅時效，被告得拒絕給付。惟原告於100年8月23日時效屆滿前即向被告請求給付，經被告於100年9月5日拒絕（本院卷一第83頁），嗣於100年12月1日提起本件訴訟，尚未逾6個月，時效應已為中斷，原告之請求權自無罹於時效，應先說明。
㈡、按訴外人施東輝於98年11月21日下午3時50分許，駕駛車牌號碼000-00號自用大貨車，沿彰化縣彰化市○○○路由南往北方向行駛，行經彰化市○○○路接近彰南路交岔路口時，因未注意行車前詳細檢查煞車確實有效，且未注意車前狀況，並隨時採取必要之安全措施，致連續追撞同向前方在彰化市○○○路與彰南路交岔路口停等紅燈而由訴外人呂春榮、鄭欽元、原告、訴外人周樹盛所駕駛之自用小客車，並致原告自後追撞由訴外人白昇偉所駕駛之自用小客車，造成原告林義峰因而受有臉、頭皮及頸之挫傷、右眼外傷性視神經病變及雙眼視野缺損等嚴重減損二目視能之重傷害，嗣後原告經診斷出罹患巴金森氏症等事實，業據提出臺灣彰化地方法院以99年度交易字第77號刑事判決、現場照片、秀傳醫療社團法人秀傳紀念醫院診斷證秀字第0008207號、第0000000號診斷證明書附卷可佐，且為被告所不爭執，堪信原告上開主張為真實。本件兩造有爭執者，係原告所罹患之續發性巴金森氏症是否因上開交通事故所引發，兩者間有無因果關係。
⑴、經查，本院另案（100年度保險字第56號）曾就同一事實送
請臺大醫院鑑定，結果為「一、原告於民國98年12月1日住於眼科(病房)，主訴外傷後視力模糊，診斷為疑似外傷性視神經病變或青光眼，經治療後出院，病歷未記載任何神經學損傷。病人在民國98年12月29日所做的核磁共振掃描檢查並未發現腦內病變，此後到民國99年6月7日以前，治療皆是以眼睛為主。至民國99年6月7日原告因走路變慢、肢體僵硬而到院門診，醫師懷疑其為巴金森氏症而給予藥物治療。二、前述原告的病程，並不吻合外傷性巴金森氏症之病程。若為外傷性巴金森氏症，則應是外傷造成基底核或附近構造出血、挫傷或是加速造成神鞘受損(Diffuse axonal injury)；這些應在核磁共振檢查看到變化，且應在受傷後即出現。然而原告的核磁共振掃描檢查結果，在大腦的基底核或相關的功能性構造並無異常，而其僵硬與動作緩慢的症狀是在車禍發生後半年才出現，故原告所患續發性巴金森氏症與其於民國98年11月21日發生車禍所受傷害，兩者並無因果關係」等，嗣經臺大醫院補充鑑定認：「林先生(即原告)於98年12月23日核磁共振檢查結果，大腦基底核或相關功能構造並無異常。林先生於00年00月00日的核磁共振檢查顯示在兩邊大腦半球中心(centrum sem io vale)白質部分(whitematter)有出現非特異的「腦白質疏鬆症(leukoaraiosis)的變化。出現leukoaraiosis的原因包括老化、大腦小血管病變(如糖尿病、高血壓及動脈硬化)以及腦血流的自我調控系統的異常。若病人有上述這些造成腦白質疏鬆症的危險因子，例如糖尿病或高血壓控制不當，有可能在數年後發生續發性巴金森氏症，也就是所謂的血管性巴金森氏症(vascularparkinsonis m)，出現行動遲緩，走路困難的症狀。林先生於00年0月00日追蹤的核磁共振檢查，其影像的變化與98年12月所做的相差不大」；另「眩暈(vertigo)及眼瞼痙攣(blepharospasm)並非是續發性巴金森氏症(secondaryparkinsonism)的前驅症狀。眩暈症的常見原因是內耳道不平衡造成的。眼瞼痙攣是一種局部的肌張力不全症(dystonia)，經常是自發性(spo radic)或服用抗精神科藥物(neuroiepticagents)引起的」；又「與車禍相關的遲發性(delayed onset)續發性巴金森氏症的原因，包括腦梗塞(cerebral infarction)、腦出血、硬腦膜下出血、次發性水腦症、瀰漫性神經軸索(diffuse axonal inju ry )等等。雖然有文獻指出慢性反覆性腦傷(c hronic traum at icencephalopahty)，例如拳擊選手，可能是造成神經退化疾病的危險因子，例如阿茲海默失智症(A lzheimers deme ntia)和巴金森氏症(Parkinso
ns disease)。但是一次的腦震盪(brain concussion)或腦挫傷(brainco nyusion)在急性期無明顯的神經學障害，又無上述影像學的變化，在車禍半年後才出現巴金森氏症，則無法解釋其因果之相關性。應尋求其他引起巴金森氏症的病因」等，有臺大醫院101年7月23日校附醫秘字第1010903317號函及回復意見表復卷可佐。依臺大醫院兩次鑑定結果顯示，原告所罹患之續發性巴金森氏症應非本件交通事故所引發，兩者間並無因果關係存在甚明。原告抗辯臺大醫院在補充鑑定時已認定事故發生後數週或數月出現續發性巴金森氏症之可能性云云，惟臺大醫院上開補充鑑定並未就此部分為認定，仍係強調在事故半年後始發生之續發性巴金森氏症，應與事故無因果關係，原告就此部分顯有誤會。又臺大醫院補充鑑定雖於核磁共振影像有部分不同於第一次鑑定，惟兩次鑑定就核磁共振影像並未發現外傷造成基底核或附近構造出血、挫傷或是加速度造成神鞘受損等情形，均為相同之認定，並無二致。至補充鑑定認原告兩邊大腦半球中心白質部分有出現非特異的「腦白質疏鬆症」的變化，係在解釋「腦白質疏鬆症」可能因老化、大腦小血管病變(如糖尿病、高血壓及動脈硬化)以及腦血流的自我調控系統的異常而出現之症狀，如再加上糖尿病或高血壓控制不當等危險因子，有可能在數年後發生續發性巴金森氏症（血管性巴金森氏症）並出現行動遲緩，走路困難的症狀，並非認定原告所罹患之續發性巴金森氏症與車禍有關，而係解釋與車禍無關之病因性、自發性之巴金森氏症所可能引發之時程。
⑵、次查，「按依醫學上之分析及報導，巴金森氏症之病因及環
境因素，部分研究認頭部外傷而引起之腦震盪，會傷到周邊神經細胞，使中樞神經細胞重組而產生巴金森氏症，亦有研究認頭部外傷與巴金森氏症無直接關係，亦有認為頭部外傷可能加速神經細胞之破壞而促成巴金森氏症之產生，亦有研究認為頭部外傷可能與其他因素共同作用，啓動代謝反應而最後引起腦內黑核神經細胞之死亡；另有文獻認巴金森氏症大部分患者，以原發性約有70％比例最高，腦部外傷，如職業拳手症，約佔0.5％，發病時期約在50至70歲之間，男女發病率大致相同；依臺大醫院巴金森氏症暨動作障礙中心之論文，則認頭部受傷也會產生像巴金森氏的症狀，但是不會變成巴金森氏症。由於和巴金森氏症有關的黑質和基底核在腦內最深處，不容易受傷，只有很嚴重的傷害才會影響到黑質和基底核。因為黑質和基底核附近還有控制感官和運動的神經，如果頭部受傷而發生巴金森氏症，通常還會伴隨有昏迷、身體半邊衰弱、眼球轉動困難等其他症狀出現等語；陽明大學神經外科論文認續發性巴金森氏症患者佔少數，有特殊原因造成，如嚴重外傷及職業拳手症等。綜上，巴金森氏症以原發性之比例最高，而頭部外傷與巴金森氏症有無直接關係，目前醫學上尚無法直接論定，且須經很嚴重之傷害，方有可能影響到黑質和基底核，而產生像巴金森氏的症狀」等情，亦有臺中高等行政法院101年度訴字第52號判決引據相關醫學文獻詳予認定在案（參該判決事實及理由欄第十三、所載）。且依秀傳醫院診斷證明書記載及原告於就醫時之主訴，原告於事故發生時僅係受「臉、頭皮及頸之挫傷」，復於急診室觀察4小時後因病情穩定而離院，及嗣後門診追蹤治療僅1次觀之，原告於事故發生時，所受外部頭部傷害應無導致影響到黑質和基底核受損之傷害甚明，否則醫院豈有任令受傷嚴重之原告出院之理。況黑質和基底核附近有控制感官和運動之神經存在，如頭部受傷而發生巴金森氏症，通常還會伴隨有昏迷、身體半邊衰弱、眼球轉動困難等症狀出現，惟原告並無此等症狀，其受傷程度是否足以影響到黑質和基底核，而引發像巴金森氏症，實屬有疑。
⑶、再查，本院另案（100年度保險字第56號）提起上訴後，由
臺灣高等法院臺中分院以102保險上字第9號（下稱臺中高分院民事事件）審理時，曾就巴金森式症初期所產生之症狀向臺大醫院函查，經臺大醫院函覆稱：針對病人在初期即期即出現雙側性的巴金森氏症狀（例如僵硬、行動遲緩）除了續發性巴金森氏症，其鑑別診斷還包括非典型巴金森氏症（或稱巴金森氏症─附加症候群，Parkinsonism-plussyndromes）並非僅有創傷性巴金森氏症。」、「依據證人徐醫師庭提之文獻影本，這些個案報告都有顯著的腦部傷害（出血或梗塞）或神經學症狀（昏迷、意識不清、視野受損等），在數週或數年後出現與影像學變化相符合的對側性巴金森氏病症狀。詳細檢視文獻所述的這些延遲性發病案例之內容，病人外傷後或昏迷期間很長，或一開始即為半側偏癱，或核磁共振檢查顯示基底核附近有病變。前述庭提文獻所記述之個案報告內容與林義峰先生之狀況明顯不同，無法適用於林義峰」等語（參見臺中高分院民事事件卷第191頁）。依上開臺大醫院函文顯示，僅以雙側肢體病症尚不足以推論係罹患續發性巴金森氏症。至巴金森氏症之發病年齡，係因病患體質的變異性、差異性而異，發病年齡並非判斷巴金森氏症之唯一依據，況以現今社會變遷快速、壓力高漲，過去農業時代遲至老年始會發生之疾病，於現今患者之年齡層亦有下降趨勢，而原告確診罹患巴金森氏症時為47歲，依前述臺中高等行政法院101年度訴字第52號判決引據醫學文獻「認巴金森氏症大部分患者，以原發性約有70％比例最高，腦部外傷，如職業拳手症，約佔0.5％，發病時期約在50至70歲之間」，雖為統計數據之概數值，而原告發病時為47歲，與該概數值之50歲非遠，因此以原告發病時之年齡作為排除腦部病變所引發之巴金森氏症，尚乏理論依據。
⑷、又查，本件依臺大醫院鑑定報告認為續發性巴金森氏症包括
腦梗塞、腦出血、腦硬膜下出血、次發性水腦症、瀰漫性神軸索等，而依原告所作影像並無發現神經鞘受損或者基底核附近出血之現象等，不僅迭據臺大醫院鑑定意見指明，且證人徐敏獻於本院另案審理時證稱：「從病歷資料上沒有看到有腦出血、腦梗塞、腫瘤、腦水腫之狀況。」、「（問：假設病人並沒有上開狀況，單純頭皮挫傷是否可能導致小血管之白質病變、塊狀脫髓鞘、蝶鞍部空泡萎縮等3種症狀？）證人答：看實際撞擊的力道來判斷，如撞擊力道大的話，是有可能的。」、「在本院病歷資料上看不出來撞擊力道部分」等語（參見本院100年度保險字第56號卷一第271頁反面）。依證人徐敏獻「於病歷資料上未見沒有看到有腦出血、腦梗塞、腫瘤、腦水腫狀況」之證言，與臺大醫院之鑑定意見相符，至關於撞擊力道部分應係證人徐敏獻推測之意見，並無物理證據足以支撐，此觀諸臺大醫院103年1月2日函復臺中高分院上開民事事件之回復意見表記載：「外傷性巴金森氏症多發生在嚴重的外傷，與本案病人不符合」等情（參見臺中高分院民事事件卷第230頁）自明。況原告確有腦部退化性病變包括腦白質疏鬆症等病變，此病變會產生續發性巴金森氏症，亦據臺大醫院回復意見表指明（參見本院另案民事卷二第3頁），而證人徐敏獻於臺中高分院民事事件到庭證稱：「（問：臺大的鑑定報告中提到，上訴人有腦白質疏鬆症，請問成因為何？）常見的是血管的循環不好，即退化所造成的」、「（問：此症狀是否也有可能導致續發性巴金森氏症？）也是有可能，但是可能性較小」等語（參見臺中高分院民事事件卷第60頁）。本院衡酌上開各情，認臺大醫院之鑑定意見，均本於醫學學理及臨床經驗判斷基礎，當較可採信。本件原告所罹患之巴金森氏症，與交通事故所受傷害間，應無因果關係存在自堪認定。又原告曾以本件交通事故為屬職業災害，向勞工保險局請求職業傷害失能給付，經審議駁回，原告不服提起行政訴訟，經臺中高等行政法院以101年度訴字第52號判決駁回，經原告提起上訴，亦經最高行政法院102年度判字第620號判決駁回上訴在案，足認原告所罹患之巴金森氏症應非交通事故受傷所引起，堪予認定。
⑸、末查系爭保險契約第6條約定：被保險人於本契約有效期間
內遭受第2條約定的意外傷害事故，被告公司始負理賠之責。另保險契約第2條所稱意外傷害事故，指非由疾病所引起之外來突發事故而言。本件原告所罹患之巴金森氏症，既非因系爭交通事故之意外所造成，自與前開保險契約之理賠要件不符。
⑹、綜上所述，原告本於系爭保險契約之法律關係，請求被告給
付保險金，於法無據，應予駁回。原告之訴既經駁回，其假執行之聲請，因訴之駁回而失所依附，應併予駁回。
四、本件事證已臻明確，兩造其餘攻擊防禦方法及所舉證據，經審酌結果，與本件判決結論均無影響，爰不一一論述，附此敘明。
據上結論，本件原告之訴為無理由，依民事訴訟法第78條，判決如主文。
中 華 民 國 104 年 7 月 28 日
民事第二庭 法 官 李立傑
一、上正本係照原本作成。
二、如對本判決上訴，須於判決送達後20日內向本院提出上訴狀。如委任律師提起上訴者，應一併繳納上訴審裁判費。
三、提起上訴，應以上訴狀表明(一)對於第一審判決不服之程度，及應如何廢棄或變更之聲明，(二)上訴理由（民事訴訟法第441 條第1項第3款、第4款），提出於第一審法院。
中 華 民 國 104 年 7 月 29 日
書記官 葉卉羚